• Кетоновые тела — это «убийцы», отвечающие за все дальнейшие негативные последствия (окислительный стресс или кислородные радикалы) Катозал® снижает концентрацию β- гидроксибутирата (БГБ)

  • Ранняя диагностика и раннее вмешательство имеют ключевое значение для предотвращения клинических эффектов и экономических потерь в результате воздействия кетоновых тел! Необходима регулярная оценка потребления корма и упитанности

  • Незамеченный субклинический кетоз (СК) также может привести к повреждениям клеток, угнетению иммунитета и повышению частоты развития вторичных заболеваний (таких как мастит, метрит и кетоз) Необходима регулярная оценка уровня БГБ в крови первотелок!

  • Удивляет ли вас низкий показатель оплодотворения после первого осеменения? Минимизация вероятности субклинического кетоза может улучшить воспроизводство стада и повысить эффективность искусственного осеменения.

  • Результаты недавних исследований продемонстрировали сильную корреляцию между избыточным снижением балла упитанности и повышенным риском развития заболеваний нижнего отдела конечностей. Для контроля состояния стада загрузите обновленную версию приложения BCS Cowdition.

  • Возможно, вы всё еще недооцениваем негативное воздействие (субклинического) кетоза на надои и последующую заболеваемость скота Уделите время точным расчетам затрат и выгод

Глюконеогенез

Главная » Профилактика и лечение » Стимуляция глюконеогенеза

Глюконеогенез – это процесс образования углеводов из неуглеводных источников, в частности, из пировиноградной и пропионовой кислоты. Роль глюконеогенеза заключается в том, что он является частью углеводного обмена, непосредственно участвующей в развитии кетоза как болезни; ограничивающим фактором доступности глюкозы на ранней стадии лактации.

Глюконеогенез запускается, когда клетка достаточно снабжена энергией, а гликолиз приостанавливается, и наоборот. Пропионат как субстрат для глюконеогенеза находится в преджелудках и печени.

Лечение и профилактика кетоза с помощью стимуляции глюконеогенеза

С фармакологической точки зрения выработка пропионовой кислоты (пропионата) в преджелудках также может стимулироваться пероральным приемом ионофорных (синтезированные микроорганизмами, повышающие проницаемость мембран клеток) антибиотиков (7) или определенных эфирных масел (13). Применение монензина в ЕС регламентировано и разрешено только у животных, которые находятся в группе риска развития кетоза и только по назначению ветеринарного врача.

Глюкопластические субстраты как пропионат, пропиленгликоль (1,2-пропандиол) или глицерин добавляют в корм с целью профилактики кетоза или вводят при возникновении кетоза в виде жидкой лекарственной формы для перорального применения. Последующую трансформацию таких глюкопластических субстратов (2) в глюкозу можно стимулировать добавлением витамина В12 и биотина, которые выступают в качестве коферментов важных глюконеогенетических ферментов B12: метилмалонил-КоА-мутаза, (9); биотин: пропионил-КоА-карбоксилаза (26) и пируваткарбоксилаза.

Препарат Катозал также зарекомендовал себя, как средство для ускорения данного метаболического пути. У получавших Катозал коров наблюдалось достоверное снижение концентрации β-гидроксибутирата по сравнению с контрольными животными, которые не получали Катозал (Lohr at al., 2006).

Гормоны на глюконеогенез оказывают незначительное влияние. Но стоит отметить, что глюкокортикоиды обладают положительным действием, ограничивая усвоение и утилизацию глюкозы в некоторых тканях (эффект экономии глюкозы) (14).

Повышение доступности молекул-предшественников глюкозы

  • Рацион, богатый крахмалом
  • Ионофорные антибиотики (монензин)
  • Эфирные масла
  • Пропионат
  • Пропиленгликоль
  • Глицерин
  • Аминокислоты

Стимуляция ферментов глюконеогенеза

  • Витамин В12 (+фосфор)
  • Биотин
  • Глюкокортикоиды

* смотрите также страницу ссылок