• Кетоновые тела — это «убийцы», отвечающие за все дальнейшие негативные последствия (окислительный стресс или кислородные радикалы) Катозал® снижает концентрацию β- гидроксибутирата (БГБ)

  • Ранняя диагностика и раннее вмешательство имеют ключевое значение для предотвращения клинических эффектов и экономических потерь в результате воздействия кетоновых тел! Необходима регулярная оценка потребления корма и упитанности

  • Незамеченный субклинический кетоз (СК) также может привести к повреждениям клеток, угнетению иммунитета и повышению частоты развития вторичных заболеваний (таких как мастит, метрит и кетоз) Необходима регулярная оценка уровня БГБ в крови первотелок!

  • Удивляет ли вас низкий показатель оплодотворения после первого осеменения? Минимизация вероятности субклинического кетоза может улучшить воспроизводство стада и повысить эффективность искусственного осеменения.

  • Результаты недавних исследований продемонстрировали сильную корреляцию между избыточным снижением балла упитанности и повышенным риском развития заболеваний нижнего отдела конечностей. Для контроля состояния стада загрузите обновленную версию приложения BCS Cowdition.

  • Возможно, вы всё еще недооцениваем негативное воздействие (субклинического) кетоза на надои и последующую заболеваемость скота Уделите время точным расчетам затрат и выгод

Ограничение окислительного повреждения

Главная » Профилактика и лечение » Ограничение окислительного повреждения

Кетоновые тела способны вызвать окислительное повреждение. Так, клеточные мембраны повреждаются перекисным окислением липидов, а содержание белков снижается вследствие окисления функциональных групп, что в дальнейшем ограничивает их функцию. Окислительное повреждение у человека, как известно, вызывает сопутствующие заболевания при сахарном диабете (Kanikarla-Marie and Jain, 2016).

Окислительное повреждение обусловлено

  • Прямыми прооксидантными эффектами ацетона и ацетоацетата (Jaina et al. 1998; Armutcu et al., 2005). Организм пытается преодолеть прооксидантное воздействие, превращая эти вещества в β-гидроксибутират, однако в случаях тяжелого дефицита глюкозы такое превращение удается лишь частично.
  • Косвенный прооксидантный эффект за счет активации НАДФH-оксидаз, MAP-киназ и транскрипционного фактора NF-κB (Kanikarla-Marie and Jain, 2016). В то же время кетоновые тела обладают провоспалительным действием.
  • Косвенное прооксидантное и провоспалительное действие усиливается высокими концентрациями свободных жирных кислот (Shi et al. 2015; Song et al. 2014).

Таким образом, негативное воздействие кетоновых тел ожидается при

  • тяжелом дефиците глюкозы
  • высоких концентрациях недоокисленных жирных кислот
  • одновременно протекающих воспалительных процессах (мастит, метрит и т. д.)

Таким образом, достаточное потребление кормовых добавок, содержащих антиоксиданты (витамин Е, β-каротин и селен) — важная мера профилактики и лечения кетоза (21).

Ацетоуксусная кислота

  • хороший энергоноситель
  • умеренная биосовместимость
  • окислительное повреждение

Ацетон

  • Образуется в результате спонтанного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты
  • окислительное повреждение

* смотрите также страницу ссылок